“Biology of Endotelium”. Lupus. 7(S2): S41-3. 1998.
Muruyama, I.
Las Células Endoteliales constituyen un revestimiento de elementos multifuncionales que tapizan toda la superficie interna de los Vasos Sanguíneos y regula varias reacciones fisiológicas y patológicas que incluyen Inflamación, Reacción Inmune, Tono Vascular, Hemostasia, Trombosis, Angiogénesis y demás. Así, las anormalidades en la función endotelial pueden jugar papeles de vital relevancia en el desarrollo del Síndrome de Angeítis, Trombosis/ Embolismo, Sangrado por Coagulación Intravascular Diseminada (CID) y Neovascularización en otros estados patológicos, incluyendo Neoplasias y Retinopatía Diabética. Avances recientes han mostrado que una proteína natural, la Trombomodulina, de la membrana endotelial se localiza no solo en la superficie apical endotelial sino también en la caveola. Dado que se ha reportado que factores comprometidos en la Coagulación/ Fibrinólisis, como el Factor Tisular, la Vía Inhibidora del Factor Tisular (VIFT), el Receptor de Trombina y el Receptor de Uroquinasa se sitúan en la caveola; esta estructura de membrana tiene la capacidad de actuar como un componente especial que regula la Coagulación/ Fibrinólisis en la superficie de la membrana endotelial. La Trombina incide la N-terminal del receptor como substrato, exponiendo una nueva N-terminal. Esta, nuevamente expuesta, actúa como un ligando y activa las Plaquetas, las Células Endoteliales y la Células del Músculo Liso Vascular. La señal del Receptor de Trombina activa al Factor de Necrosis Tumoral Kappa B (FNT-Kappa B) a través de la activación de la Proteíncinasa C, la Tirosinacinasa y la Cinasa MAP y produce la proliferación de las células. El mismo receptor esta sobreexpresado en las Plaquetas de pacientes diabéticos, de manera que la Ateroesclerosis acelerada, el daño endotelial a los Capilares Glomerulares y el daño avanzado a las Arterias Coronarias de estos pacientes puede obedecer a alteraciones a nivel del receptor y daño endotelial temprano a nivel de la caveola.